Diabetic retinopathy रेटिनल सेल्स में डायबिटिक रेटिनोपैथी से बचाने की क्षमता होती है

December 2, 2022 Sneha

Diabetic retinopathy रेटिनल सेल्स में डायबिटिक रेटिनोपैथी से बचाने की क्षमता होती है

कामकाजी उम्र के लोगों में अंधेपन का एक प्रमुख कारण डायबिटिक रेटिनोपैथी (DR) लगभग एक-तिहाई मधुमेह रोगियों को प्रभावित करता है। DR आमतौर पर मधुमेह मेलिटस (DM) की लंबी अवधि के बाद विकसित होता है, और कुछ व्यक्तियों में 50 से अधिक वर्षों तक डायबिटिक रेटिनोपैथी विकसित नहीं होती है।

“जान बचाने” के लिए खेरसॉन से पीछे हटी पुतिन की सेना
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नए शोध से पता चलता है कि एक अंतर्जात प्रणाली जो मानव रेटिनल एंडोथेलियल कोशिकाओं को हाइपरग्लेसेमिया (अतिरिक्त रक्त ग्लूकोज) के हानिकारक प्रभावों से बचाती है, डीआर की देरी से शुरुआत के लिए जिम्मेदार हो सकती है। इसके अलावा, समय के साथ इस सुरक्षात्मक प्रणाली का क्षरण DR के विकास के लिए मंच तैयार कर सकता है। नया अध्ययन एल्सेवियर द्वारा प्रकाशित द अमेरिकन जर्नल ऑफ पैथोलॉजी में दिखाई देता है।

“डीआर भविष्यवाणी करता है कि यह डीएम की शुरुआत के तुरंत बाद विकसित होगा,” प्रमुख अन्वेषक एंड्रियास कज़लौस्कस, पीएचडी, नेत्र विज्ञान विभाग और दृश्य विज्ञान और फिजियोलॉजी और बायोफिज़िक्स, शिकागो, शिकागो, आईएल में इलिनोइस विश्वविद्यालय ने समझाया। अमेरिका। “फिर भी यह मामला नहीं है। हालांकि डीएम की शुरुआत से डीआर के विकास में लंबी देरी एक प्रसिद्ध नैदानिक घटना है, इस देरी के अंतर्निहित कारण की जांच करने के लिए अपेक्षाकृत कम प्रयास किए गए हैं। इस जानकारी को उजागर करना एक है डीएम को डीआर की ओर बढ़ने से रोकने के लिए वर्तमान दृष्टिकोणों में सुधार करने का अवसर रोमांचक है।”

सुसंस्कृत कोशिकाओं को उजागर करना, जैसे संवहनी एंडोथेलियल कोशिकाएं, उच्च ग्लूकोज के लिए डीआर के इन विट्रो मॉडल में एक आम है। जांचकर्ताओं ने सामान्य ग्लूकोज या उच्च ग्लूकोज युक्त मीडिया में मानव रेटिनल एंडोथेलियल कोशिकाओं को संवर्धित किया। अप्रत्याशित रूप से, उन्होंने पाया कि उच्च ग्लूकोज के लंबे समय तक संपर्क फायदेमंद था, हानिकारक नहीं। एक दिन के बाद, कोशिकाओं के स्वास्थ्य में गिरावट आई, लेकिन जैसे-जैसे जोखिम की अवधि लंबी होती गई, कोशिकाएं ठीक हो गईं और डीएम से संबंधित क्षति जैसे सूजन और मृत्यु के लिए प्रतिरोध हासिल कर लिया।

जांचकर्ताओं ने पाया कि अनुकूलन बेहतर माइटोकॉन्ड्रिया कार्यक्षमता से जुड़ा था। माइटोफैगी वह प्रक्रिया है जिसमें कोशिकाएं क्षतिग्रस्त माइटोकॉन्ड्रिया को हटाती हैं, और इस आंतरिक गुणवत्ता नियंत्रण प्रणाली का विघटन कई बीमारियों से जुड़ा होता है। हालांकि शुरू में समझौता किया गया था, क्षतिग्रस्त माइटोकॉन्ड्रिया की निकासी में वृद्धि के साथ, उच्च ग्लूकोज के संपर्क के 10 दिनों के बाद माइटोकॉन्ड्रियल कार्यक्षमता में सुधार हुआ था। माइटोकॉन्ड्रियल गतिशीलता के साथ हस्तक्षेप करने से कोशिकाओं की उच्च ग्लूकोज को सहन करने की क्षमता से समझौता हुआ। कोशिका मृत्यु के लिए संवेदनशीलता में वृद्धि, और संवहनी एंडोथेलियल ग्रोथ फैक्टर के लिए खराब प्रतिक्रिया।

डॉ. कज़लॉस्कस ने कहा कि ये अवलोकन एक अंतर्जात प्रणाली के अस्तित्व का संकेत देते हैं जो मानव रेटिनल एंडोथेलियल कोशिकाओं को हाइपरग्लेसेमिया के हानिकारक प्रभावों से बचाता है। “DR के विकास में माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन की सम्मोहक भूमिका हाइपरग्लेसेमिया-प्रेरित माइटोकॉन्ड्रियल अनुकूलन (HIMA) प्रणाली की हमारी केंद्रीय अवधारणा का समर्थन करती है, जिसका उद्देश्य माइटोकॉन्ड्रिया की कार्यक्षमता को संरक्षित करना है। हम मानते हैं कि HIMA का नुकसान DR के लिए मंच तैयार करता है।” आगे बढ़ने के लिए।”

हिमा अवधारणा का एक महत्वपूर्ण घटक यह है कि रेटिना कोशिकाओं के एक सबसेट की कार्यक्षमता में सुधार पूरे रेटिना के लिए फायदेमंद होगा। पिछले शोध में पाया गया है कि रेटिनल अपमान की डिग्री या प्रकार में एक छोटी सी कमी भी उन जानवरों की रक्षा कर सकती है जिनके पास डीआर विकसित होने से डीएम है। साथ में इन निष्कर्षों से पता चलता है कि DR के विकास में बहिर्जात अपमान और अंतर्जात प्रणालियों के बीच संतुलन में अपेक्षाकृत छोटा परिवर्तन शामिल है जो DM-चालित क्षति और रोगजनन के चालकों को रोकता है।

डॉ. कज़लॉस्कस ने देखा कि दुनिया भर में डीएम और इसके परिणामस्वरूप डीआर की बढ़ती घटनाओं ने रोगियों को इस गंभीर जटिलता से बचाने के लिए प्रभावी दृष्टिकोण की आवश्यकता को बढ़ा दिया है। “क्या एचआईएमए विवो में मौजूद है, क्या यह रोगियों को डीआर से बचाता है, और क्या इसका निधन डीआर की प्रगति के लिए एक शर्त है? हमारा चल रहा शोध इन खुले सवालों के जवाब देने पर केंद्रित है,” उन्होंने निष्कर्ष निकाला।

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