Heart failure In Hindi

Heart failure- महाधमनी स्टेनोसिस के कारण दिल की विफलता की रोकथाम के लिए एक नया चिकित्सीय लक्ष्य

CNIC शोधकर्ताओं के नेतृत्व में प्रायोगिक अध्ययन से पता चलता है कि हृदय कोशिकाओं में इस एड्रेनालाईन रिसेप्टर की अभिव्यक्ति को बढ़ावा देने से हृदय में माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन में सुधार होता है।

Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) के वैज्ञानिकों ने महाधमनी स्टेनोसिस से जुड़े दिल की विफलता की रोकथाम के लिए एक नए चिकित्सीय लक्ष्य की पहचान की है। इस अध्ययन का नेतृत्व सीएनआईसी में क्लिनिकल रिसर्च डायरेक्टर डॉ. बोरजा इब्नेज़, हॉस्पिटल यूनिवर्सिटारियो फंडासीओन जिमेनेज़ डायज़ के कार्डियोलॉजिस्ट और स्पैनिश कार्डियोवास्कुलर रिसर्च नेटवर्क (CiberCV) के सदस्य ने किया था।

अध्ययन से पता चलता है कि बीटा-3 एड्रीनर्जिक रिसेप्टर, बीटा एड्रीनर्जिक सिस्टम के एक सदस्य की हृदय की मांसपेशियों की कोशिकाओं में अतिअभिव्यक्ति, महाधमनी स्टेनोसिस के एक माउस मॉडल में दिल की विफलता को रोक सकती है या उलट भी सकती है, एक ऐसी स्थिति जिसमें वर्तमान में कुछ ही हैं चिकित्सीय विकल्प।

बेसिक रिसर्च इन कार्डियोलॉजी में प्रकाशित अध्ययन में, CNIC टीम ने दिल में इस रिसेप्टर की अभिव्यक्ति को बढ़ावा देने के लिए एक अभिनव जीन-थेरेपी दृष्टिकोण अपनाया, इस प्रकार इसकी लाभकारी क्रिया को मजबूत किया। अध्ययन के सह-लेखक और सीएनआईसी के जनरल डायरेक्टर ने बताया, “जीन थेरेपी में दिल की बीमारियों के इलाज की अपार क्षमता है।

अगला कदम उन जानवरों में इस दृष्टिकोण का परीक्षण करना होगा, जिनका दिल इंसानों के समान है, जैसे कि सूअर।” और फिर मरीजों के लिए इन आशाजनक परिणामों का अनुवाद करने के लिए एक पायलट नैदानिक ​​परीक्षण तैयार करें।” डॉ वैलेन्टिन फस्टर।

महाधमनी स्टेनोसिस महाधमनी वाल्व का एक प्रगतिशील संकुचन है, एक ‘गेटवे’ जिसके माध्यम से रक्त हृदय से शरीर के बाकी हिस्सों में प्रवाहित होता है। महाधमनी वाल्व की प्रगतिशील रुकावट शरीर के अंगों को रक्त की आपूर्ति में बाधा डालती है और हृदय के भीतर दबाव बनाने का कारण बनती है। प्रत्येक धड़कन के साथ रक्त को बाहर निकालने के लिए आवश्यक अतिरिक्त बल एक शारीरिक तनाव पैदा करता है जो हृदय की मांसपेशियों को कमजोर करता है। वर्तमान में क्षतिग्रस्त वाल्व को कृत्रिम अंग से बदलकर स्थिति का इलाज किया जाता है।

जबकि वाल्व प्रतिस्थापन तकनीक बहुत कम आक्रामक हो गई है और वाल्व समारोह को सफलतापूर्वक बहाल कर दिया है, डॉ. इबानेज़ ने समझाया कि हृदय की मांसपेशी, तनाव के अधीन होने के वर्षों के बाद, ठीक नहीं होती है। दुर्भाग्य से, हृदय की मांसपेशियों के कार्य में सुधार करने में सक्षम उपचारों की कमी है और इस तरह महाधमनी स्टेनोसिस के लंबे इतिहास के परिणामस्वरूप हृदय की विफलता को कम करता है।

डॉ. इब्नेज़ की टीम के नेतृत्व वाली CNIC टीम के अलावा, अध्ययन में इटली और संयुक्त राज्य अमेरिका में स्थित समूहों से इनपुट था। अध्ययन ने बीटा-3 एड्रीनर्जिक रिसेप्टर को उत्तेजित करने के लाभकारी गुणों का उपयोग किया, जो वसा ऊतक और मूत्राशय में प्रचुर मात्रा में होता है लेकिन हृदय में कमजोर रूप से व्यक्त होता है। पिछले शोधों से पता चला था कि हृदय में इसकी कम अभिव्यक्ति के बावजूद, इस रिसेप्टर की उत्तेजना का हृदय रोगों पर संभावित लाभकारी प्रभाव पड़ता है।

संस्कृति में विकसित चूहे के हृदय की मांसपेशियों की कोशिकाओं (कार्डियोमायोसाइट्स) का उपयोग करते हुए, शोधकर्ताओं ने पाया कि बीटा -3 एड्रीनर्जिक रिसेप्टर की मजबूर अभिव्यक्ति ने इन कोशिकाओं के हाइपरट्रॉफिक विकास को रोक दिया जब वे एक हार्मोनल उत्तेजना के संपर्क में थे।

हृदय विकास और रोग समूह में CNIC इंटरसेलुलर सिग्नलिंग के सहयोग से, डॉ। जोस लुइस डे ला पोम्पा के नेतृत्व में, ट्रांसजेनिक चूहों को उत्पन्न किया गया था जो कार्डियोमायोसाइट्स में बीटा -3 एड्रीनर्जिक रिसेप्टर को ओवरएक्सप्रेस करते हैं। “जब इन चूहों को सुपरवाल्वुलर महाधमनी स्टेनोसिस के अधीन किया गया था, तो उन्होंने अभिव्यक्ति के सामान्य स्तर वाले चूहों की तुलना में कम कार्डियक हाइपरट्रॉफी और फाइब्रोसिस विकसित किया था। ट्रांसजेनिक चूहों भी दिल की विफलता से मुक्त थे, और उनके दिल चयापचय रूप से अधिक कुशल थे और कम ग्लूकोज का उपभोग करते थे।” अध्ययन के पहले लेखक डॉ एंड्रेस पुन ने समझाया।

इन परिणामों ने वैज्ञानिकों को कोशिकाओं में ऊर्जा उत्पादन केंद्रों, कार्डियोमायोसाइट्स के माइटोकॉन्ड्रिया का अध्ययन करने के लिए प्रेरित किया। “क्योंकि हृदय की मांसपेशियों को बहुत अधिक ऊर्जा की आवश्यकता होती है, माइटोकॉन्ड्रिया को किसी भी क्षति के विनाशकारी परिणाम हो सकते हैं, जैसा कि अक्सर दिल की विफलता के मामले में होता है,” डॉ पुन ने कहा।

स्वस्थ हृदयों में, माइटोकॉन्ड्रिया मुख्य रूप से फैटी एसिड जलाते हैं, प्रचुर मात्रा में ऊर्जा का अत्यधिक कुशल उत्पादन प्रदान करते हैं। फिर भी, डॉ. पुन ने कहा, “असफल दिल अक्सर ग्लूकोज के उपयोग पर स्विच करता है, ऊर्जा का एक बहुत कम कुशल स्रोत, और यह रोग की प्रगति में योगदान देता है।”

इसके अलावा, असफल दिल के माइटोकॉन्ड्रिया कुशलता से फ्यूज करने में असमर्थ हैं और इसलिए संचित चोट के लिए छोटे और अधिक प्रवण होते हैं। जांचकर्ताओं ने पाया कि ट्रांसजेनिक चूहों में कार्डियोमायोसाइट माइटोकॉन्ड्रिया बहुत बड़ा और स्वस्थ था।

चूंकि इन चूहों को विकसित करने के लिए उपयोग की जाने वाली ट्रांसजेनिक तकनीक रोगियों में लागू नहीं होती है, जांचकर्ताओं ने विशेष रूप से कार्डियोमायोसाइट्स को बीटा -3 एड्रीनर्जिक रिसेप्टर जीन देने के लिए एक अहानिकर वायरस का उपयोग करके जीन थेरेपी दृष्टिकोण विकसित किया। चूहों में इंजेक्ट किया गया, जिसके परिणामस्वरूप सुरक्षित और कुशल उत्पादन हुआ। रिसेप्टर का।

CNIC वायरल वेक्टर्स यूनिट के साथ साझेदारी में काम करते हुए, टीम ने गैर-ट्रांसजेनिक वयस्क चूहों के दिलों में कार्डियोमायोसाइट्स में प्रवेश करने और बीटा-3 एड्रीनर्जिक रिसेप्टर की उन्नत अभिव्यक्ति को चलाने में सक्षम एक हानिरहित वायरस तैयार किया। जब इन चूहों को महाधमनी स्टेनोसिस के अधीन किया गया था, तो वे ट्रांसजेनिक चूहों के रूप में दिल की विफलता के खिलाफ समान रूप से संरक्षित थे जो जन्म से पहले रिसेप्टर को ओवरएक्सप्रेस करते थे।

एक अंतिम परीक्षण में, टीम ने लंबे समय तक महाधमनी स्टेनोसिस के साथ गैर-ट्रांसजेनिक चूहों में वायरस को इंजेक्ट किया और दिल की विफलता स्थापित की। इन चूहों में, बीटा -3 एड्रीनर्जिक रिसेप्टर के जीन-थेरेपी-प्रेरित ओवरएक्प्रेशन ने कार्डियक फ़ंक्शन को बहाल किया, कार्डियोमायोसाइट हाइपरट्रॉफी को कम किया, सामान्य माइटोकॉन्ड्रियल आकार को बहाल किया और दिल में माइटोकॉन्ड्रियल फ्यूजन प्रोटीन की सामान्य अभिव्यक्ति, और पशु अस्तित्व में वृद्धि हुई। हुई।

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